SF3B1
Nature Genetics (2023)Citar este artículo
149 Accesos
Detalles de métricas
En múltiples tipos de cáncer, las mutaciones de puntos críticos en SF3B1 confieren sensibilidad selectiva a múltiples inhibidores de PARP clínicamente disponibles. Esta sensibilidad se debe a niveles reducidos de CINP específicamente en células mutantes SF3B1, lo que conduce a una pérdida de la respuesta canónica al estrés de replicación después de la exposición a inhibidores de PARP.
Esta es una vista previa del contenido de la suscripción, acceda a través de su institución
Acceda a Nature y a otras 54 revistas de Nature Portfolio
Obtenga Nature+, nuestra suscripción de acceso en línea con la mejor relación calidad-precio
$29.99 / 30 días
cancelar en cualquier momento
Suscríbete a esta revista
Reciba 12 números impresos y acceso en línea
$189.00 por año
sólo $15.75 por número
Alquila o compra este artículo
Los precios varían según el tipo de artículo.
desde $ 1,95
a$39.95
Los precios pueden estar sujetos a impuestos locales que se calculan durante el pago.
Yoshimi, D. y Abdel-Wahab, O. Vías moleculares: comprensión y orientación a proteínas espliceosómicas mutantes. Clínico. Res. Cáncer. 23, 336–341 (2017). Esta revisión analiza el papel de las mutaciones en las proteínas del componente espliceosómico.
Artículo CAS PubMed Google Scholar
Alsafadi, S. et al. Las mutaciones SF3B1 asociadas al cáncer afectan el empalme alternativo al promover el uso de puntos de ramificación alternativos. Nat. Comunitario. 7, 10615 (2016). Este es uno de los primeros informes que describe los eventos de empalme incorrecto en los cánceres SF3B1MUT y el mecanismo detrás de esto.
Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Liu, Z. y col. Las mutaciones en el factor de empalme de ARN SF3B1 promueven la tumorigénesis mediante la estabilización de MYC. Descubrimiento del cáncer. 10, 806–821 (2020). Este artículo informa que los cánceres SF3B1MUT muestran hiperactivación de la protooncoproteína MYC que promueve el crecimiento tumoral.
Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Inoue, D. y col. Alteración espliceosómica del complejo BAF no canónico en el cáncer. Naturaleza 574, 432–436 (2019). Este artículo muestra que el empalme incorrecto de la proteína BRD9 que remodela la cromatina impulsa la tumorigénesis en los cánceres SF3B1MUT y puede rescatarse mediante la administración de morfolino.
Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Pratt, G. y col. Un ensayo multicéntrico de fase I del inhibidor de PARP olaparib en pacientes con leucemia linfocítica crónica recidivante, leucemia prolinfocítica T o linfoma de células del manto. Hno. J. hematol. 182, 429–433 (2018). Este artículo informa sobre un ensayo clínico de fase 1 de olaparib en leucemias refractarias al tratamiento; este es el único ensayo clínico de un inhibidor de PARP en pacientes con mutaciones conocidas en SF3B1.
Artículo PubMed Google Scholar
Descargar referencias
Nota del editor Springer Nature se mantiene neutral con respecto a reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.
Este es un resumen de: Bland, P. et al. Las mutaciones del punto de acceso SF3B1 confieren sensibilidad a la inhibición de PARP al provocar una respuesta defectuosa al estrés de replicación. Nat. Gineta. https://doi.org/10.1038/s41588-023-01460-5 (2023).
Reimpresiones y permisos
Las células mutantes SF3B1 sucumben al estrés de replicación bajo la inhibición de PARP. Nat Genet (2023). https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4
Descargar cita
Publicado: 01 de agosto de 2023
DOI: https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4
Cualquier persona con la que compartas el siguiente enlace podrá leer este contenido:
Lo sentimos, actualmente no hay un enlace para compartir disponible para este artículo.
Proporcionado por la iniciativa de intercambio de contenidos Springer Nature SharedIt